Verdifullt gjennombrudd i Alzheimers sykdom regrestert for første gang

Første observasjoner av en signifikant reduksjon i Alzheimers sykdom

Forskere ved Lerner Research Institute i Cleveland har klart å presse tilbake Alzheimers sykdom ved å blokkere et enzym i hjernen. Dette gir et nytt håp for Alzheimers pasienter at det fremover vil utvikles et stoff eller en behandling som ikke bare reduserer symptomene, men kan muligens fullstendig reversere sykdommen. Hittil kan Alzheimers sykdom kun reverseres hos mus. Prøver på mennesker er fortsatt på vent.

Forskere har funnet ut at gradvis uttømming av et bestemt enzym i hjernen kan være nøkkelen til å løse hjernesykdom. Det finnes for tiden ingen behandlinger som kan stoppe utviklingen av Alzheimers sykdom. Sykdommen rammer rundt en million mennesker i Tyskland, og tallet øker jevnt. Den nylig publisert i "Journal of Experimental Medicine" studie beskriver hvordan hemming av enzymet BACE1 kan brukes til å stoppe utviklingen av farlige proteinavsetninger i hjernen som er involvert i å utløse sykdoms.

Dannelsen av beta-amyloidplakk, som er ansvarlig for utviklingen av Alzheimers sykdom i hjernen, kan stoppes ved å hemme BACE1-enzymet. (Bilde: Juan Gärtner / fotolia.com)

Alzheimers demens

kalt Alzheimers sykdom og Alzheimers sykdom eller Alzheimers sykdom er et organisk hjerne eller neurodegenerativ sykdom i hvilken de som berøres lider av en tydelig mangel på hukommelse, språk og orientering funksjon av hjernen og har forstyrrelser tenkning og dømmekraft. Mange opplever også sykdomsrelaterte personlighetsendringer. De fleste lider er over 65 år gamle.

Alzheimers sykdom

Sykdommen begynner med mild demens som er langsomt, men stadig forverres, noe som fører til fullstendig tap av kontroll over mange hjernen og kroppsfunksjoner. Selv om Alzheimers sykdom ikke fører direkte til pasientens død, øker det økende følsomheten for infeksjon. Smittsomme sykdommer er derfor den viktigste dødsårsaken hos mennesker med Alzheimers sykdom.

Eksakte årsaker til sykdommen er fortsatt uklare

Sykdommen ble dokumentert for første gang over 100 år siden. Likevel er Alzheimers fortsatt ikke fullt utforsket og forstått. Ifølge dagens kunnskap, mistenker forskerne at protein amyloid-p (beta-amyloid) er en avgjørende faktor i Alzheimers sykdom. Proteinet er mistenkt som en trigger og dets tilstedeværelse regnes som et symptom på sykdommen. Betamyloidene klumper sammen for å danne uoppløselige forekomster, kalt amyloidplakk. Disse forekomstene forstyrrer kommunikasjonen av nerveceller.

Forskerne var i stand til å forhindre plakkdannelse

Spesielt har forskerne hatt suksess i å reversere dannelsen av farlige amyloide plakker i musens hjerne, og muligens baner vei for liknende behandlinger hos mennesker. Den avgjørende faktoren var inhiberingen av enzymet BACE1, hvoretter utviklingen av amyloidplakkene i hjernen kunne stoppes.

Betydningen av enzymet BACE1

BACE1 assisterer i produksjon av skadelige plakk ved å spalte amyloidprecursorproteinet i de skadelige beta-amyloidene. Selv om en rekke stoffer har blitt utviklet som en mulig terapi for å hemme BACE1 og dermed stoppe dannelsen av amyloidplakk. Problemet er imidlertid at enzymet også styrer andre viktige spaltningsprosesser. En fullstendig utestenging kan på alvor påvirke hjernens funksjonalitet. Riqiang Yan, hovedforfatter av studien, har utviklet en tilnærming som kan hindre at BACE1 danner plakk uten å påvirke hjernens grunnleggende funksjonalitet.

Undersøkelser av musens hjerner ga sporene

Forskerne klarte å avle mus som reduserer BACE1-enzymet med alderen. Resultatet var at selv om plakkene dannet i gnagernes hjerner, gikk de ned med reduserende BACE1 nivåer til innskuddene endelig forsvant helt. "Så vidt vi vet er dette den første observasjonen av en slik dramatisk reversering av amyloidavleiringer i hver studie av Alzheimers musemodeller," Yan forklarte bladet "alphr Bioscience".

Bivirkninger av det manglende enzymet

Resultatene var imidlertid ikke helt positive. Opptak av nevronene i musens hjerner viste at funksjonaliteten til synapsene kun kunne delvis gjenopprettes selv om plakkene var forsvunnet. Forskerne antar at BACE1-enzymet er nødvendig for informasjonsbehandling i hjernen for å fungere på optimale nivåer.

Likevel er det håp for fremtidig Alzheimers helbredelse

Den BACE1 funksjonalitet ser ut til å være en flyktig likevekt, men det er å håpe at ytterligere studier kan utføres for å bestemme den ideelle konsentrasjonen av det forstyrrende enzymet. Hvis det var mulig for forskerne i fremtidige studier å bruke BACE1 enzymet bedre fra en ny form for Alzheimers sykdom terapi kunne utvikle det kan ikke bare stoppe sykdommen, men også reversert. (Vb)