Forskere Naturlige morderceller viser et immunologisk minne

Nye terapialternativer basert på naturlige drepeceller
Aktivering av naturlige drepeceller kan spille en viktig rolle i fremtiden, spesielt i behandling av kreft. Forskere ved Ludwig-Maximilians-universitetet (LMU) i München og Universitetet i Bonn har nå dekodet i en fersk studie en bestemt autoimmun mekanisme i huden og dermed vist at "de såkalte natural killer celler har en immunologisk minne for kroppens egne celler."

Det forskningsgruppe ledet av professor Veit Hornung fra benpareenhet har vært i stand til å dechiffrere mekanismen for hvordan immunsystemet kan angripe pigment cellene i huden, slik at kommunikasjonen fra den LMU. I tillegg har forskerne funnet ut at naturlige morderceller - i motsetning til tidligere antagelser - har en slags minne. Resultatene av studien, publiserte forskerne i tidsskriftet "Immunitet".

I tilfelle av hvite punktsykdommer angriper immunsystemet pigmentcellene i huden. Naturlige morderceller spiller en avgjørende rolle her. (Bilde: Axel Bueckert / fotolia.com)

Naturlige morderceller kan "huske" vev
Hittil har "naturlige morderceller blitt nektet å ha et immunologisk minne for kroppens eget vev," rapporterer LMU. I den nåværende studien var det nå mulig å bevise at disse immuncellene "husker" hyppigere kontakt med et bestemt kontaktallergen. En effekt som også kan være nyttig for terapeutiske formål. Således kan de naturlige mordercellene muligens brukes til forebygging og behandling av svart hudkreft.

Immunsystemet angriper hudpigmentceller
Hudens pigmentceller danner et uunnværlig beskyttelsesskjerm mot UV-stråling. Deres effekt er også tydelig i den populære sommertønnen, som kun kan dannes av pigmentcellenzymtyrosinasen. "Jo mer solen brenner fra himmelen, jo mer pigmenter dannes av dette enzymet," rapporterer LMU. Den aktive ingrediensen monobenzon kan blokkere dette enzymet og utløse en stressreaksjon. I dette tilfellet angriper immunsystemet de berørte pigmentcellene. En vanlig konsekvens av dette er "hvit flekk sykdom" (vitiligo), som fører til pigmentfrie områder på huden.

Vitiligo brukes mot hudkreft?
Tidligere vitenskapelige studier har vist at personer med vitiligo har lavere risiko for å utvikle fryktet svart hudkreft, forklarer forskerne. Dermed kan den aktive frigjørelsen av sykdommen av tyrosinase-blokkeren monobenzon være en mulig måte å behandle denne kreften på. "Så du vil bruke en mindre alvorlig sykdom som et våpen mot svart hudkreft," forklarer Dr. med. Jasper van den Boorn fra Institutt for klinisk kjemi og klinisk farmakologi ved Universitetet i Bonn. For å gjøre dette mulig, måtte forskerne først forstå mekanismen som immunsystemet gjenkjenner og angriper monobenzon-eksponerte pigmentceller som farlig.

Spesiell hapten mobiliserer de naturlige drepeceller
Det var kjent at monobenzon har en kontaktfølsom effekt på den pigmenterte huden. Gjennom stoffet alene vil utløse på huden ingen reaksjon, men "bare når Monobenzone binder seg til tyrosinase, skaper den en såkalt hapten i pigmentet celle, en eksogen struktur som kan aktivere immunsystemet." Dette sier benpareenhet. I dyremodellen ble forskerne undersøkt hvordan immunsystemet reagerer på denne haptenen. Resultatet var overraskende. "Normalt mobiliserer immunsystemet en blanding av forskjellige hvite blodlegemer til å angripe en hapten-eksponert vev," men "multiple Monobenzone eksponering førte bare de naturlige dreperceller til å angripe pigmentceller", Jasper van forklarer Boorn.

Effektiv immunrespons også mot svart hudkreft
Som en del av immunsystemet dreper naturlige drepeceller unormale celler som kreftceller eller til og med virusinfiserte celler. Leger gjorde så langt ut fra at de ikke har en immunologisk minne for kroppens eget vev som det er knyttet for eksempel til T- og B-lymfocytter. "Men våre resultater viser klart at de naturlige drepeceller kan også påvirke en bærekraftig og effektiv immunrespons mot kroppens egne pigmentceller og dermed til svart hud kreftceller", direktør for Institutt for klinisk kjemi og klinisk farmakologi ved Universitetet i Bonn, understreker professor dr Gunther Hartmann.

For å initiere den passende immunrespons "vil bare ett kontrollpunkt gi grønt lys: NLRP3 inflammasome." Hadde høy beskjed benpareenhet Dette er en "proteinkompleks som bringer sammen et sentralt sted mer signalinformasjon, og hvor en bryter avgjør hvorvidt immunceller og de naturlige mordercellene mottar marcheringsordenen, forklarer prof. Hornung. Når dette "kontrollpunktet" ble deaktivert, induserte monobenzon tyrosinase hapten ikke ønsket immunrespons. (Fp)