Å finne Healing Agents for osteoporose kan skade bein

Millioner mennesker i dette landet lider av den utbredte sykdommen osteoporose. I denne sykdommen i skjelettet mister beinene styrke raskere, slik at de går raskere og kan forårsakes av små støt, alvorlige brudd. Som håpfulle i terapien er legemidler som regulerer signaleringsstoffet sclerostin. Mange farmasøytiske selskaper tester allerede disse i kostbare pasientforsøk. Men nå har forskere ved Universitetssykehuset Münster funnet ut at signalstoffet tilsynelatende kan forårsake skade og forverre ytterligere klager.
Vanlig sykdom Osteoporose forekommer spesielt i eldre alder
Osteoporose er den vanligste bein sykdommen, noe som påvirker om lag åtte millioner mennesker alene i dette landet. Det såkalte "bentapet" oppstår spesielt i en eldre alder, mer enn 25% av kvinnene etter overgangsalderen blir syk. Karakteristisk for sykdommen er at benmassen avtar mer enn normalt, noe som påvirker beinens struktur og funksjon negativt. I begynnelsen har de berørt knapt noen klager. I det videre forlenget fører skjelettendringene imidlertid til tilsynelatende uforklarlige broer, som kan være svært smertefulle og føre til følgeskader, som skade. føre en runde tilbake.

Bilde: eranicle - fotolia

Signalering Sclerostin hemmer beindannelse
For behandling av sykdommen er det allerede en rekke forskjellige legemidler tilgjengelig. I undersøkelsen anses signaleringsstoffet sclerostin (SOST) som et lovende utgangspunkt for nye behandlingsalternativer. Dette er et protein som hovedsakelig dannes i beinet, som hemmer den benformende funksjonen til de såkalte "osteoblastene".

Som et resultat kan agenter som regulerer dette stoffet gi nytt håp for mange sufferers og blir derfor undersøkt i flere store farmasøytiske studier som involverer hundrevis av pasienter.
Men tilsynelatende er det også en bakside av mynten. Fordi forskere fra Universitetssykehuset Münster nå har anerkjent seg ved en studie med mus, kan disse helsemedisinene også skade. Det er således mulig at en eksisterende reumatoid artritt vil bli "betydelig styrket," ifølge forskerne i tidsskriftet "Science Translational Medicine". En sclerostin-rettet behandling er derfor "sannsynligvis ikke anbefalt for pasienter med inflammatorisk leddsykdom", skriver ekspertene.

Forskere hadde antatt den motsatte konklusjonen
For forskerne en stor overraskelse fordi de faktisk hadde antatt nøyaktig motsatt og hadde forventet at stoffene har en beroligende effekt på revmatoid artritt. Forskerne kom til dette etter å ha funnet større mengder sclerostin i synovial overflaten av disse pasientene enn de med ikke-inflammatoriske former for leddgikt. Hvis signaleringsstoffet kan blokkeres, kan dette muligens også være en regulering av felles betennelse, så ideen.

Men i musforsøket viste det seg at det var ganske annerledes fordi sclerostin-hemmere ble brukt, til og med økt bentap. Dette gjelder imidlertid kun dyrene med såkalt "TNF-alfa-drevet arthritis". Tumornekrosefaktor (forkortet TNF-alfa), er det også en signalmolekyl av immunsystemet, som spiller en viktig rolle i lokal og systemisk inflammasjon og fremmer bentap ved reumatoid artritt. I mus hvis sykdom ikke var påvirket av TNF-alfa, hadde legemidlene mot sclerostin liten effekt eller forbedret symptomene, forklarer forskerne.

Ny studie vil føre til begrensninger
Herfra kan det konkluderes med at tilsynelatende bare inflammatoriske reaksjoner påvirkes der TNF-alfa er involvert, så studere forfatter Thomas Pap fortalte nyhetsbyrået "dpa". "Effekten kan løses forholdsvis strengt til denne ene betennelsesfaktoren."

Deretter må den nøyaktige avklaringen gjøres på grunnlag av videre undersøkelser. For farmasøytisk industri kan dette føre til et stort tilbakeslag. Ifølge Christian Kasperk fra Heidelberg University Medical Center har ledende selskaper allerede investert mange millioner euro i utviklingen av sclerostinhemmere. "Eksperter hadde håpet på det bredest mulige spekteret av aktive ingredienser uten noen kompromisser," sa eksperten DPA. Men med den nye studien er en finger smertelig plassert i såret.

Osteoporose vil derfor skyldes i mange tilfeller med kroniske betennelsessykdommer (for eksempel mage-tarmkanalen), hvor TNF-budbringere spiller en rolle. "Studienesultatet betyr derfor sannsynligvis en seriøs begrensning av den håper for bred applikasjon, fortsetter Kasperk. I tillegg, selv før den nåværende studien ville ha indikert negative aspekter. Siden sklerostin også dannes i karetveggene, kan en blokkering av signalstoffet muligens stimulere kalkningen av karene, og Kasperk peker ut.

Bedre opphold med velprøvde medisiner
I stedet for å eksperimentere, bør mange osteoporose-pasienter derfor bedre stole på påvist rettsmidler hvis potensielle bivirkninger er kjent gjennom flere tiår med forskning. "Det som er nytt og dyrt trenger ikke å bli bedre," sier legen. "Mange nye legemidler har vi ingen anelse om vi ikke også gjøre med ugagn." Så det var en "lykketreff" at de mulige konsekvensene har kommet med sklerostin hemmere nå lenge før opptak til lys.
Fordi sklerostin dannes hovedsakelig i bein, hadde ekspertene ennå ikke antas å ha andre effekter i kroppen, skriver Frank Røyk fra McGill University i Montreal og Rick Adachi av McMaster University i Hamilton i en kommentar til undersøkelsen.

Den nye undersøkelsen viser imidlertid klart at signalstoffet kan gjøre mer enn å senke benveksten. Selv om resultatene fra musestudiene ikke kunne overføres direkte til mennesker, var den potensielle kliniske betydningen av de kanadiske forskerne fortsatt stor. Fordi mange osteoporose pasienter har samtidige sykdommer som kan påvirke virkningen av sclerostin. (Nr)